现有的发展表明，我们必需要属于自己从之中来增加免疫细胞原位封锁（ICB）的益处。
尽管干扰素（IFN）γ间接地同时具有ICB抗病致癌变异和病患从之中，但至今为止，我们尚未另有统地研究成果IFNγ非依赖性接收机传导间接地。
在最近的一项研究成果之中，利用同类型遗传物质CRISPR / Cas9进行筛选，使IFNγ受体有缺陷的细胞会对CD8 T细胞会消除敏感，研究成果部门发现了几种射影到囊肿变异（TNF）间接地的基因。
在临床上，结果显示，TNF抗病毒活性都有基线和ICB无应答者的，与其较低数量级具体。
利用遗传筛选，研究成果部门推论，筛选之中最高分基因TRAF2的出现异常通过重定向TNF接收机传导，有利于RIPK1依赖性细胞会凋亡，从而降较低之中的TNF细胞会致癌敏感度。
TRAF2的缺失大大增强了其相互作用伴侣cIAP的生理学抑制的病患潜力，从而与ICB密切合作持久。
因此，该结果表明，胺类降较低TNF细胞会致癌敏感度增加了对免疫细胞疗法的易感性。
原始引自：
Vredevoogd DW et al. Augmenting Immunotherapy Impact by Lowering Tumor TNF Cytotoxicity Threshold. CELL, 2019; doi: 10.1016/j.cell.2019.06.014.
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