外泌体介导的在发炎损伤心肌中的保护作用

据全世界卫生该组织汇总，病变开放性肺脏病（IHD）是全世界人口被害的头号主因，2015年因该病被害000人达876数万人。急开放性高血压（AMI）是IHD的主要诊疗子类，其病理特征是心肌病变开放性坏死。抑制修复的系统的丢失使心肌该组织不能再造，而是被纤维化的瘢痕该组织代替，梗死四区与非梗死四区电开放性分立，引发收缩功能失去、心室病理开放性系统化，最终造出了心力衰竭。目前对于AMI的治替代疗法（制剂物、溶栓及介入等）目的保留这样一来的毛细血管膜并提高与AMI生物学后果特别的存活率和病死率，即使早期完出血运重建也只意味著挽救平均50%的梗死km。因此，IHD再造替代疗法是新近的研究课题热点之一。传统观点认为年长动物毛细血管膜不不具细胞膜分裂的能力也。然而，值得注意的研究课题暗示，1日龄许多学生血清可以通过预先存在的毛细血管膜的去同化和再造来再造肺脏。动物的毛细血管膜在二阶下以低的电导率（每年平均1%）新版本，该电导率在损伤之后大平均时会减少4倍。这些结论意味着当抑制毛细血管膜被展示出再造时不具再造创造性。最令人难忘的是，研究课题者利用加速器质谱法测量氧14（14C）的含量发现了毛细血管膜的有限新版本。因此，毛细血管膜再造对于肺脏再造的实用价值越发更加有吸引力，这样一来介导抑制毛细血管膜的再造正在出为肺脏再造医学里面最有前途的策略之一。在诊疗上的应用领域已经有20多年的历史，其主要由川芎、吲哚等制剂物组出。川芎辛温，归实为心包经，《神农本草经》记载川芎能“主里面风入脑呕吐、寒痹，筋脉变通”为诊疗治替代疗法心脉瘀迫之胸痹心碎的要制剂。吲哚无聊微寒，归心脾内家，《医林纂要》记载吲哚“开放性走到而不守”，不具开窍醒神，通窍镇静剂的功用。不具防治、治替代疗法、急救三重功用，可行气活血，祛瘀镇静剂。现代制剂理验证其不具减少冠脉体温，缓解心肌梗塞的效用。研究课题发现，程序里面可以推动肺脏间充质小鼠膜缺少的外泌体的表皮，并可以推动毛细血管膜的再造。肺脏间充质小鼠膜（C-MSCs）不具同化、再造及自我新版本的能力也和多向同化的创造性。C-MSCs能被招募至受损的肺脏该组织，诱导器官再造，其通过对面表皮效用向受损的该组织周围拘禁细胞膜因子、生长因子和微泡展示出系统化该组织细胞膜完出修复及该组织功能特开放性以后。作为可表皮外泌体细胞膜子类的一种，CMSCs缺少的外泌体（CMSC-exo）不具潜在的肺脏该组织修复效用。研究课题管理人员从2至3月龄雄开放性C57BL/6血清的肺脏里面分立肺脏间充质小鼠膜，并将及其两个主要糖类川芎嗪和吲哚程序里面血清的C-MSCs，结果发现：与对应苯酚治替代疗法相较，和川芎嗪治替代疗法明显减少了外分体的表皮量。因此不具通过提升外泌体表皮来推动抑制肺脏保护措施的治替代疗法实用价值。研究课题还发现通过调低GTP激酶（有数Rab27a和Rab27b）推动外泌体从C-MSC表皮，证实了调节肺脏平衡的一种在此之后的系统。进一步研究课题发现，可以通过调节C-MSCs的外泌体，使受体HL-1毛细血管膜的表征突变体细胞焕然一新，从而可减少HL-1毛细血管膜再造。细胞内酮化是一种重要的表征突变修饰，参与基因的表达出来基因表达出来。H3第27位乙酰上三酮化（H3K27me3）的酮化焕然一新对遏制小鼠膜和毛细血管膜的命运至关重要，有数细胞膜的生存和再造。为探讨程序里面C-MSCs后拘禁的外泌体（SJP-exo）介导的H3K27me3调低的的系统，我们评估了体外处理HL-1细胞膜里面关键酮化酮激酶（EZH1, EZH2和EED）和去酮激酶（JMJD3和UTX）的mRNA表达出来水平，SJP-Exo在受体HL-1细胞膜里面选择开放性地抑制UTX表达出来。并通过检测PCNA的水平评价细胞膜再造的水平，发现SJP-exos可用于推动毛细血管膜再造。综上，全球每年平均有1700数万人死于急开放性高血压或其造出了的完出开放性慢开放性心衰，其主要主因在于出体毛细血管膜的赢利能力也极低，自我修复能力也极弱。介导抑制毛细血管膜的再造是国际心血管病研究课题的热点基础性。程序里面可推动CMSCs缺少的外泌体的拘禁并推动毛细血管膜的再造，因此，通过里面制剂诱导小鼠膜拘禁的外泌体插手病变心肌意味著为肺脏再造替代疗法提供在此之后都能。