Pharm Biol：黄芪多糖抗肝细胞肺癌的机制研究

继发性肝病是一种极低度恶性，其里肝蛋白质癌(HCC)约占继发性肝病的90%。目前，抗HCC疗程包括肝复刻、肝切除术、放疗、脸部化学疗法、介入疗程、大分子靶向疗程和抗病毒疗程。但肝病预后较差，术后肝病极低复发转移率仍是病理普遍存在的问题之一。

紫苏是病理疗程HCC常用的制剂之一，主要由紫苏多糖(APS)和紫苏甲苷分成，带有提升抗病毒功能的关键作用。APS作为紫苏的主要活性成分，带有广谱抗关键作用、安全、低毒等特性。有证据确实，紫苏多糖通过调节多种细胞器途径造就抗关键作用，从而诱导蛋白质凋亡，提升抗病毒功能。APS与多种化学疗法药物联合行动常用，带有提高药物副关键作用、提升抗关键作用的关键作用。然而，APS疗程HCC的完全一致关键作用机制目前尚不确实。

微周边环境的发生和发展，炎症微环境是微环境的最主要分成部分。许多制剂对的炎症微环境有非常大的干预关键作用，是疗程HCC的最主要伎俩。相关免疫蛋白质(TAMs)作为小组织里浸润性白蛋白质的最主要分成部分，其酪氨酸与HCC的的发展密切相关。酪氨酸的TAMs可磁化为两种类型，即经典型(M1)免疫蛋白质和交替型(M2)免疫蛋白质。M1免疫蛋白质主要与多种炎症因子协力策划炎症反应。M2免疫蛋白质策划小组织修复和塑造，策划甲状腺分解并增进的发展。

近日在Pharm Biol发表的一项研究，假设APS策划HCC里TAMs的磁化，以抑制关键作用蛋白质抑制、迁离和来袭等HCC十分相似表型。该研究分别用0、8、16 mg/mL APS处理TAMs 24 h。APS (16 mg/mL)处理的TAMs与MHCC97H/Huh7蛋白质共培养24 h。最后，将BALB/c裸鼠分为PBS、APS (50 mg/kg)、APS (100 mg/kg)、APS (200 mg/kg)小组:将Huh7蛋白质接种激素，重构异种复刻框架，然后分别给予APS(50、100、200 mg/kg)或PBS，连续30天。测量蛋白质抑制、迁离、来袭、生长、免疫蛋白质一个大和百分比。

结果显示，APS 16 mg/mL处理提升了TAMs里M1免疫蛋白质一个大(iNOS、IL-1β和TNF-α)的强调和M1免疫蛋白质百分比，降低了M2免疫蛋白质一个大(IL-10、Arg-1)的强调和M2免疫蛋白质百分比。此外，APS介导的TAM-M1表型非常大抑制关键作用了MHCC97H和Huh7蛋白质的抑制、迁离和来袭。此外，APS(50、100、200 mg/kg)可提极低小组织里M1免疫蛋白质百分比，降低M2免疫蛋白质百分比，从而抑制关键作用肝病的生长。

在激素HCC框架里，APS通过抑制关键作用TAMs的M2磁化来抑制关键作用HCC十分相似表型。该研究为紫苏多糖在肝病病理疗程里的运用透过了新的原理基础。

文献来源：

Li Chun., Pan Xin-You., Ma Mingyun., Zhao Jun., Zhao Fengda., Lv Ya-Ping.(2021). Astragalus polysacharin inhibits hepatocellular carcinoma-like phenotypes in a murine HCC model through repression of M2 polarization of tumour-associated macrophages. Pharm Biol, 59(1), 1533-1539. doi:10.1080/13880209.2021.1991384