肌停滞性侧索硬化（ALS）是使加害者快速致使的散弹枪神经退行性癌症，影响脑干的癌症，脑干是的机构控制身体文学运动的神经细胞，这些神经细胞存在于脊髓和脑里面。根据《人体序列改变与人体癌症表征数据库》里面记录，在ALS里面，脑干随着时间某段幸存者（停滞），致使身体无力，身体停滞，致使文学运动，也就是我们所想到的“渐冻人症”。
西北大学的地质学家们首次发现减轻上脑干的持续消退的一种氟化，深入研究结果刊发于2月23日刊发在《临床与产物医学》上。
起初，西本大学化学研究员Silverman发现了一种氟化NU-9，尽可能减少关键细胞系里面的酵素误判粘贴。该氟化很难有毒并且可以通过黏膜。先后，深入研究团队开始深入研究NU-9是否是尽可能试图修复ALS里面因酵素误判粘贴增加而发生病变的上脑干。
上脑干是人脑文学运动的总指挥。他们来进行人脑的匹配到脊髓目标启动时自愿文学运动。这些神经元的消退负面影响了从人脑到脊髓的连通，致使患者致使。下脑干与身体有除此以外，拉伸身体执行文学运动。因此，下脑干的社会活动部分受上脑干控制。
在ALS里面，人脑里面的文学运动启动时神经细胞（上脑干）和脊髓里面的身体控制神经细胞（下脑干）幸存者。该病致使快速进展的致使和幸存者。到目前，还很难针对ALS脑部组分的抗生素或治疗法新方法，也很难针对HSP和PLS患者的抗生素。
NU-9治疗法可强化肝细胞和上脑干（UMNs）的肝细胞和溶酶体（ER）的超微结构上延续性
NU-9执行可强化上肢脑干（UMN）的根尖棒状分崩离析的细胞结构上延续性
NU‐9治疗法可减少因SOD1体内有毒误判粘贴而致使染病的UMN的上脑干（UMN）变性
深入研究分析，NU-9兼具类似抗生素的药代物理现象特点，能强化肝细胞和ER的结构上延续性，提高mSOD1的水平，稳定消退的UMN顶部棒状，强化挂线实验所测得的文学运动行为，并减轻因mSOD1有毒和TDP-43病变而致病的UMN的持续消退，这是脑干消退的两个不同而重要的总体环境因素。
结果显示，以的系统为里面心和基于细胞的抗生素发现新方法不仅解决了致使UMN丧失的关键细胞缺陷，而且还发现了NU-9，这是第一个强化病变UMNs健康的氟化，
除了ALS，上脑干变性还致使其他脑干癌症，如遗传疾病痉挛性截瘫（HSP）和原发性侧索硬化症（PLS）。
西北大学医学院神经科学副研究员Hande Ozdinler表示，即使上脑干专责文学运动的启动时和调节，它们的消退是ALS的早期事件，但到目前，还很难治疗法方案来强化它们的病状，我们已经确认了第一个氟化，可以强化染病的上脑干的病状。
事实上，NU-9氟化解决了ALS里面致使上脑干病变的两个重要环境因素：酵素误判粘贴和细胞内的酵素经年累月。酵素以多样的方式粘贴以发挥功能，当它们误判粘贴时，它们才会对神经元产生有毒。有时酵素在细胞内汇聚并引起病变，如TDP-43蛋白病变。这种情形发生在大约90%的ALS患者人脑里面，是神经变性里面最常见的疑问之一。
给予NU-9后，肝细胞和溶酶体都开始病情恶化和延续性，从而强化了神经元的病状。上脑干不够加完整，它们的细胞体不够大，棒状也不再千疮百孔。它们不再消退，以至于在NU-9治疗法60天内，病变的神经元变得与健康的相异神经元相似。
地质学家们接下来来进行了实验，以揭示病变的上脑干是如何以及为何病情恶化的。该团队将在启动时1期临床实验之前已完成不够详细的毒理学和药代物理现象深入研究。
原始出处：
Barış Genç, Mukesh Gautam, Öge Gözütok, Ina Dervishi, Santana Sanchez, Gashaw M. Goshu, Nuran Koçak, Edward Xie, Richard B. Silverman, P. Hande Özdinler. Improving mitochondria and ER stability helps eliminate upper motor neuron degeneration that occurs due to mSOD1 toxicity and TDP‐43 pathology. Clinical and Translational Medicine, 2021; 11 (2) DOI: 10.1002/ctm2.336
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